2026年 03期
基于温通三焦、肺、脾、肾探讨孙一奎命门动气对易阳通元治则影响
张瑞雪;袁亚美;郝书婕;颜贵明;黄辉;周雪梅;尤吾兵;孙一奎认为命门动气蕴含太极之理，非水非火，乃造化之枢纽，是人体生命活动的根本动力。易阳通元治则重视阳气主导地位及元阳对元气的根本作用，强调发展生气调节阴阳平衡，认为命门动气为元气根源，对元气周流生化至关重要。易阳通元治则的核心是使五脏元真通畅，命门动气是三焦运行元气和司气化的动力源泉，温通三焦可恢复其气化功能，畅通元气周流。命门动气、元气与肺、脾、肾通过精-气-阳转化及气水协同，互生平衡，温通肺脾肾之阳气能促进元气生成和周流。孙氏“命门动气说”仅限生命层次讨论。易阳通元治则主张补泻通调相兼，通过温通三焦气化和温通肺、脾、肾之阳气，调节元气周流生化的阴阳平衡，形成的理法方药体系，在病理状态下可扶正祛邪，生理上可保持阴阳调和。“命门动气说”为易阳通元提供依据，完善其理论体系，拓展临床诊治思路。立足元气周流生化理论，深入研究二者的关联，提出“命门运气说”，构建“命门-运气”模型，体现易阳通元中医治则理论体系的完整性和科学性，未来进一步探索其临床应用和创新疗法，为中医临床实践提供理论依据。
基于经筋理论小针刀联合腰背肌功能锻炼治疗腰椎间盘突出症效果及对Akt/GSK3β通路和疼痛的影响
刘武;姜文韬;莫樟群;目的 基于经筋理论探讨小针刀联合腰背肌功能锻炼治疗腰椎间盘突出症（lumbar disc herniation,LDH）效果及对蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)通路及疼痛的影响。方法 选择2020年7月—2024年11月收治的LDH患者129例作为研究对象，根据患者意愿分为对照组（n=66）和研究组（n=63），采用倾向性评分匹配（propensity score matching,PSM）法按照1∶1的比例进行匹配，最终每组包含48例患者。对比两组患者治疗前后视觉模拟评分法（visual analogue scale,VAS）评分、Oswestry功能障碍指数问卷表（oswestry disability index,ODI）评分、日本骨科协会评估治疗分数（Japanese orthopaedic association scores,JOA评分）及Akt/GSK3β信号通路表达水平。采用广义估计方程（GEE）分析LDH患者JOA评分、ODI评分影响因素。多重线性回归分析Akt/GSK3β信号通路表达与VAS评分、JOA评分及ODI评分的关系。结果 相较于对照组，研究组患者治疗后JOA评分、ODI评分、VAS评分的改善效果更佳（P<0.001）；治疗后不同时点及组间Akt、GSK3β蛋白表达差异均具有统计学意义（P<0.001）。年龄、身体质量指数（body mass index,BMI）、吸烟史、LDH类型、Pfirrmann分级、治疗方法及治疗时间显著影响LDH患者JOA评分（P<0.05）；研究组总有效率显著高于对照组（P<0.05）。年龄、糖尿病病史、LDH类型、Pfirrmann分级、治疗方法及治疗时间显著影响LDH患者ODI评分（P<0.05）;Akt蛋白表达水平与JOA评分呈正相关，与VAS评分、ODI评分呈负相关（P<0.05）;GSK3β蛋白表达水平与JOA评分呈负相关，与VAS评分、ODI评分呈正相关（P<0.05）。结论 基于经筋理论小针刀联合腰背肌功能锻炼治疗LDH疗效显著，其机制可能与调控Akt/GSK3β信号通路，抑制神经元凋亡和炎症反应有关。Akt/GSK3β信号通路可能是LDH治疗的潜在靶点，未来需要进一步深入研究。
基于SIRT3/FOXO3a信号通路探讨电针对肌筋膜疼痛触发点大鼠骨骼肌线粒体氧化应激影响
刘菲;匡小霞;许明敏;余紫静;周鎏生;刘阳辉;目的 研究电针对肌筋膜疼痛触发点（myofascial trigger points,MTrPs）大鼠沉默信息调节因子同源蛋白3(silent information regulator homolog 3,SIRT3)/叉头框蛋白O3a(forkhead box protein O3a,FOXO3a)信号通路的影响，观察电针对MTrPs治疗效果及调控机制。方法 按随机数字表法将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和利多卡因组（n=12），采用钝性打击结合离心运动法复制MTrPs大鼠模型。模型组和空白组不作处理，电针组予MTrPs针刺治疗，每次10 min，隔天1次，共治疗7次，利多卡因组予以MTrPs局部注射利多卡因治疗，隔6 d 1次，共治疗3次。治疗结束后，检测大鼠机械痛阈值和热痛阈值，采用HE染色观察MTrPs组织肌纤维形态，透射电镜观察骨骼肌线粒体超微结构，ELISA法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、活性氧（reactive oxygen species,ROS）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平，Western blot法检测骨骼肌中SIRT3和FOXO3a蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组机械痛阈值和热痛阈值降低，肌间隙明显增宽，线粒体数量减少，MDA和ROS水平升高，SOD水平和SIRT3、FOXO3a蛋白表达显著降低（均P<0.01）；与模型组比较，电针组和利多卡因组机械痛阈值、热痛阈值升高，肌间隙变窄，线粒体数量增多，MDA和ROS水平降低，SOD水平和SIRT3、FOXO3a蛋白表达显著升高（均P<0.01）；电针组SOD、MDA和ROS水平，SIRT3和FOXO3a蛋白与利多卡因组比较差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论 电针可能通过调控SIRT3/FOXO3a信号通路发挥抗氧化应激的作用，促进线粒体修复而改善能量代谢障碍发挥治疗作用。
基于网络药理学及动物实验探讨补阳还五汤通过miR-30e-5p调控MAP3K5治疗低氧性肺动脉高压作用机制
王凯心;秦一冰;曲妮妮;目的 基于网络药理学与动物实验探讨补阳还五汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)大鼠血管重构的影响及其作用机制。方法 (1)网络药理学实验。使用TCMSP、HERB、GeneCards、OMIM以及UniProt等公共数据库，筛选补阳还五汤和肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的靶点基因并标准化；进行蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络以及基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析；制作靶点交集韦恩图和“药物-成分-靶点-疾病”网络图；建立miRNAs-mRNAs网络互作图。(2)动物实验。将SD雄性大鼠50只随机分成5组，分别为空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组及中药高剂量组，每组10只，使用低氧暴露法建立HPH大鼠模型。4周后检测各组大鼠右心室压力；免疫组化测定肺小动脉细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达；ELISA法检测血清中P27kip1的表达；Western blot法检测肺组织增殖、凋亡及通路相关蛋白的表达水平；实时定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription quantitative PCR,RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织中miR-30e-5p和丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶5信号通路(mitogen-activated protein kinase kinase kinase 5 signaling pathway,MAP3K5) mRNA的表达。结果 (1)网络药理学结果显示，补阳还五汤活性成分109个，相关靶点495个，疾病相关靶点7789个，交集靶点235个；GO功能富集分析共获得1038个条目，分别为生物过程(biological process,BP)774条、细胞组分(cellular component,CC)91条及分子功能(molecular function,MF)173条，KEGG富集结果175条；网络图分析出前5个主要疾病通路为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)信号通路、晚期糖基化终末产物-其受体(advanced glycation end productsreceptor for AGE,AGE-RAGE)信号通路、MAP3K5和lipid and atherosclerosis信号通路；miRNAs-mRNAs网络互作图得出mi R-30e-5p和MAP3K5关系密切。(2)与空白组相比，模型组右心室压力显著上升，肺小动脉结构改变；MAP3K5 m RNA及MAP3K5、B-细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)蛋白表达增加(P<0.01);mi R-30e-5p m RNA及P27kip1、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)及半胱天冬酶-9(Caspase-9)蛋白表达降低(P<0.01)；与模型组相比，中药各剂量组则显著降低了右心室压力，改善了肺小动脉结构，MAP3K5 m RNA及MAP3K5、Bcl-2蛋白表达减低(P<0.01),mi R-30e-5p m RNA、P27kip1、Cyt C、Bax、Caspase-3及Caspase-9蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05)。结论 该网络药理学和实验基本阐明，补阳还五汤可以通过mi R-30e-5p调控MAP3K5，从而抑制增殖和促进凋亡，改善HPH大鼠肺血管重构，降低肺动脉压力。
不同采收期刺五加叶调节果蝇睡眠节律研究
郑明浩;彭艺璇;刘永武;黄晓阳;郭盛磊;目的 探讨不同采收期刺五加叶主要活性成分含量变化规律及其对果蝇睡眠节律的影响，为确定最佳采收期及为刺五加叶功能食品开发提供理论支持。方法 分别测定不同采收期刺五加叶中总黄酮、总皂苷、总多糖及9种单体成分的含量变化；采用果蝇活动监测系统（Drosophila activity monitoring system,DAMS），评价刺五加叶提取物对果蝇睡眠节律的影响，并分析成分含量与睡眠调节效应的相关性。结果 总黄酮、总皂苷、总多糖和酚酸类成分含量分别在5月、8月、9月和5月达到峰值；不同采收期刺五加叶提取物（0.25%剂量）对果蝇睡眠节律产生差异性调节作用，其中5～6月样本显著缩短果蝇睡眠时间，增加自主活动次数，尤其以5月嫩叶作用最为显著；而9月成熟叶则表现出镇静趋势。相关性分析显示，黄酮类成分与减少睡眠促进兴奋呈正相关，多糖与促进睡眠镇静呈显著正相关。结论 刺五加叶的睡眠节律调节作用随采收期差异明显，嫩叶阶段（5月）和成熟叶（9月）分别呈现提神兴奋和促眠镇静的相反药理趋势，表明合理选择采收期对刺五加叶功能产品开发至关重要。
基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探讨中药复方益糖康对糖尿病肾病小鼠细胞焦亡改善作用
马昕瑞;孙贵炎;杨宇峰;王春田;吴运谱;崔子寅;张泽辉;宁天一;梁喜才;石岩;目的 探讨中药复方益糖康（YTK）基于Toll样受体4/核因子κB/NOD样受体家族含吡喃结构域蛋白3(Toll-like receptor 4/nuclear factor kappa-B/NOD-like receptor family pyrin domain-containing 3,TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路对糖尿病肾病小鼠细胞焦亡的改善作用。方法 随机将60只db/db小鼠分为模型组，YTK高、中、低剂量组，氯沙坦组，另取12只同笼杂合db/m小鼠作为空白组。采用HE染色观察小鼠肾脏组织病理学变化；检测血糖（blood glucose,BG）、血肌酐（blood creatinine,Scr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、24 h尿总蛋白（24-hour urinary total protein,24 h-UTP）水平；Western blot法检测肾脏组织中TLR4、NF-κB、NLRP3、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)、半胱天蛋白酶-1(cysteine-aspartic acid protease-1,Caspase-1)、NLRP3蛋白串联凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC）、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)蛋白的表达水平。结果 与空白组比较，模型组BG、Scr、BUN、24 h-UTP水平升高（P<0.05）；与模型组比较，YTK各剂量组和氯沙坦组BG、Scr、BUN、24 h-UTP水平下降（P<0.05）。与空白组比较，模型组TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD、Caspase-1、ASC蛋白表达增多（P<0.05）；与模型组比较，YTK各剂量组和氯沙坦组TLR4、NF-κB、NLRP3、IL-1β、IL-18、GSDMD、Caspase-1、ASC蛋白表达下降（P<0.05）。结论 YTK可以抑制小鼠肾脏组织细胞焦亡和炎症反应，其机制可能与调控TLR4/NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路有关。
苓泽合剂对痛风性关节炎大鼠模型IL-1β、MMP-1表达影响
刘錡;赵用;孔德花;马宝东;陈岩松;甘雨;目的 建立痛风性关节炎（gouty arthritis,GA）大鼠模型，研究苓泽合剂对急性GA大鼠模型关节软骨治疗与防护作用。方法 将70只大鼠随机分成空白组、模型组、依托考昔组、痛风定组及苓泽合剂高、中、低剂量组，每组10只。除空白组外，其他各组采用尿酸钠关节腔注射联合氧嗪酸钾腹腔注射诱导大鼠GA模型。造模成功后，给药组大鼠按规定剂量口服给药，模型组和空白组给予相同体积的蒸馏水，1次/d，连续给药3 d。造模成功后取大鼠右踝关节软骨，观察病理形态学改变，通过免疫细胞化学技术检测其软骨基质金属蛋白酶-1(matrix metallopeptidase-1,MMP-1)表达；取大鼠血清，检测血中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量。结果 模型组关节软骨出现由大量炎症细胞浸润所导致的组织形态异常情况，给药后，依托考昔组、痛风定组、苓泽合剂低、中、高剂量组关节软骨破坏情况较模型组明显减轻；模型组软骨MMP-1、血清IL-1β含量明显增高，依托考昔组、痛风定组及苓泽合剂低、中、高剂量组组软骨MMP-1、血清IL-1β含量均有所降低。依托考昔组及苓泽合剂中、高剂量组对软骨MMP-1、血清IL-1β含量的降低优于苓泽合剂低剂量组。苓泽合剂中剂量组软骨MMP-1含量降低明显，苓泽合剂高剂量组血清IL-1β含量较模型组明显降低，差异具有统计学意义（P<0.01）。结论 苓泽合剂可能通过抑制IL-1β的表达，下调MMP-1的表达，从而达到治疗与防护GA关节软骨破坏的作用。
壮药当归藤化学成分分析及其指纹图谱研究
周广运;李金洲;陈明芳;樊力华;李梦琪;邓青梅;陈勇;魏江存;目的 利用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱(UPLC-Q-Exactive HRMS)技术和建立超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱对药材进行综合表征。方法 利用UPLC-Q-Exactive HRMS技术对当归藤化学成分进行检测，色谱柱为赛默飞(Thermo Gold C18,2.1 mm×100 mm,1.9μm)，流动相为0.1%甲酸-乙腈/0.1%甲酸-水溶液，梯度洗脱，流速为0.3 mL/min，柱温35℃，采用正负离子采集模式，全扫描及自动触发二级质谱扫描模式。利用UPLC对不同产地的11批当归藤药材进行指纹图谱研究，色谱柱为沃特世(Waters ACQUITY C18,3.0 mm×100 mm,1.7μm)，流动相为乙腈-0.1%磷酸，梯度洗脱，流速为0.5 mL/min，柱温为40℃，检测波长为230 nm，进样量为3μL。采用相似度分析、聚类分析和主成分分析对11批样品的指纹图谱进行分析。结果 根据所得到的离子碎片进行谱库匹配，共检测出10个匹配度较高的化合物，分别是甘露醇、蔗糖、柠檬酸、烟酰胺、腺苷、没食子酸、原花青素B1、(+)-儿茶素、木兰花碱、3,4-二羟基苯甲酸乙酯。建立了当归藤UPLC指纹图谱共有模式，采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱(UPLC-QTOF MS)指认了4个共有峰，相似度均大于0.9。结论 通过UPLC-Q-Exactive HRMS技术对当归藤的化学成分快速准确地定性鉴别。所建立的当归藤UPLC指纹图谱分离度好，分析时间短，精密度高、稳定性较好，为当归藤药材真伪鉴别、产地溯源、综合质量控制和评价提供科学依据。
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基于ICP-MS的两广地区牡蛎药材元素特征分析及重金属风险评估
贾德政;陈伟韬;谢灿辉;江洁怡;曾志浩;肖观林;李素梅;刘焰嫦;李养学;胥爱丽;毕晓黎;目的 基于ICP-MS技术结合化学计量学评价两广地区牡蛎药材的质量差异，并建立相关重金属元素风险评估模型对其进行安全性评估。方法 收集来自广东省、广西壮族自治区的12批牡蛎药材，采用ICP-MS法测定牡蛎中Mg、Fe等16种无机元素的含量，构建两广地区牡蛎药材元素指纹图谱，借助化学计量学研究两广地区牡蛎元素质量特征，同时基于Cu、As、Cd、Hg、Pb 5种重金属元素建立风险评估模型对其安全性进行评价。结果 广东、广西牡蛎药材主要元素占比趋势较为一致，均以Mg、Ti、Fe及Mn元素为主要元素，叠加12批牡蛎药材元素图谱，拟合生成其元素特征图谱，可用于表征其元素特征及相对含量。相关性分析显示，不同无机元素间存在相关性(P≠0)，说明牡蛎元素吸收积累过程中存在协同或拮抗作用；值得注意的是，两地在元素相关性的显著性水平上存在较为明显的差异。此外，无监督模式下，PCA无法实现分类，而有监督模式OPLS-DA分析显示，模型R2和Q2均大于0.5，且Cu、Li及Ti元素的VIP值>1.0，可作为两地牡蛎药材的差异性元素；重金属风险评估模型表明，两地牡蛎药材健康风险指数均处于安全范围，无明显健康威胁。结论 该研究系统揭示了两广地区牡蛎药材的元素质量特征及安全性，为牡蛎药材的质量评价、有害元素安全监管提供了科学依据与方法参考。
麻黄治疗荨麻疹临床应用及机制研究
林胜;王晓旭;谢耀萱;徐静;张广中;荨麻疹作为临床常见的局限性水肿性皮肤疾病，其发病与超敏、炎症反应等生理病理过程密切相关。麻黄作为中医治疗荨麻疹的常用药，具有疏风透疹、宣肺利水的功效，现代研究进一步揭示其多成分、多靶点的药效特征。该文系统综述了麻黄治疗荨麻疹的古今应用脉络，整合其生物碱类、黄酮类及挥发油等活性物质的相关研究进展，重点探讨其在治疗荨麻疹方面抗过敏、免疫抑制、抗炎等核心作用机制。通过整合药理机制与临床证据，进行系统的梳理与综述，旨在为麻黄在不同复方中针对荨麻疹的药效及其作用机制以及基于有效性合理评价麻黄资源提供理论基础，以促进麻黄治疗荨麻疹的现代化研究进程。